钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/Calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)是一种主要表达于心脏中的细胞信号分子,氧化激活的CaMKⅡ与多种致心律失常心脏疾病密切相关。为了分析氧化CaMKⅡ对于细胞电生理的影响,结合CaMKⅡ激活的生物化学动力学特征,开发了氧化CaMKⅡ人类心室细胞模型,模拟仿真研究活性氧(Reactive oxygen species,ROS)增强情况下,离子电流、细胞内钙循环和细胞膜动作电位的变化。仿真结果发现,当ROS的浓度升高时,CaMKⅡ的激活量增加,细胞质和肌浆网钙离子浓度升高,动作电位缩短。本模型为研究CaMKⅡ致心律失常提供了量化分析手段,构建了微观分子功能改变与宏观细胞动作电位变化之间的定量关系本文由公司网站网站 转载中国知网整理!   http://www.dapenggunhuji.com/,具有重要的理论和应用价值表现为INa的幅值增加，类似地，INaL的失活变慢，钠离子内流增多;CaMKII对于Ito的调节作用电生理的仿真研究-电动数控滚圆机滚弧机张家港钢管滚圆机滚弧机折弯机电生理的仿真研究-电动数控滚圆机滚弧机张家港钢管滚圆机滚弧机折弯机，表现为稳态激活曲线改变10mV且失活持续时间延长，从而使得Ito的幅值增加且衰退变慢;另外，CaMKII对L型钙离子通道的调控作用表现为ICaL的电流密度增加和失活变慢［8］。在本实验中，与ＲOS=0．0μM相比，ＲOS=1．0μM促使CaMKII大量激活，从而引起INa、Ito和ICaL的幅值增加，复极期内向INaL和外向Ito增多，但是平台期ICaL的内流减少。结果曲线如图3所示。!"’图3离子电流F3细胞内钙循环CaMKII通过磷酸化钙敏感性兰尼碱受体(Ｒyanodine，ＲyＲ)影响肌浆网钙离子的释放，使Irel的开放概率增大，失活变缓，进而抬高细胞内钙离子浓度;同时，CaMKII也能够磷酸化磷蛋白(P，使PLN对于钙泵的抑制作用减弱，钙泵的钙离子摄取(Iup)能力增加，进而使肌浆网钙离子浓度(［Ca2+］SＲ)升高。在本文中，与ＲOS=0．0μM相比，ＲOS=1．0μM促使CaMKII高度活化，从而引起肌浆网Irel和Iup的幅值增加且恢复变缓，导致［Ca2+］i和［Ca2+］SＲ的负载增强。仿真结果如图4所示。3．4细胞膜电位细胞动作电位是膜通道蛋白和细胞内受体相互作用的结果，动作电生理的仿真研究-电动数控滚圆机滚弧机张家港钢管滚圆机滚弧机折弯机电生理的仿真研究-电动数控滚圆机滚弧机张家港钢管滚圆机滚弧机折弯机本文由公司网站网站 转载中国知网整理!   http://www.dapenggunhuji.com/